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新型乳腺癌新型抑癌基因被發(fā)現(xiàn)

新研究發(fā)現(xiàn)，PTPN12表達水平降低會引起正常細胞惡性生長，過量表達則可對惡性細胞生長有一定抑制效果。通過對PTPN12蛋白功能域結(jié)構(gòu)分析，專家定性它是一個絡(luò)氨酸去磷酸化酶。PTPN12是用shRNA文庫技術(shù)篩選腫瘤細胞轉(zhuǎn)化因子時發(fā)現(xiàn)的一個陽性蛋白分子。為揭示PTPN12的抑癌機制，研究人員用目前上前沿的定量磷酸化蛋白組學技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，在PTPN12表達受到抑制時，乳腺癌的促癌基因EGFR受體家族的絡(luò)氨酸磷酸化顯著增強。而EGFR受體家族正是經(jīng)過一系列絡(luò)氨酸磷酸化而被激活，從...

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腫瘤標志物檢測的影響因素詳述

腫瘤標志物檢測的影響因素和質(zhì)量控制㈠分析前1.標本的采集。血液標本的正確采集和保存是腫瘤標志物測定結(jié)果準確的重要保證。如前列腺按摩、前列腺穿刺、射精、導尿和直腸鏡檢查后，血液PSA和PAP值可升高；肝、腎功能異常和膽道排泄不暢、膽汁淤滯等均可造成腫瘤標志物如CEA、ALP、GGT、細胞因子等濃度增高；某些藥物會影響腫瘤標志物的濃度，如抗雄激素治療前列腺癌時可抑制PSA產(chǎn)生，導致PSA假陰性結(jié)果；唾液和汗液污染標本可使SCC升高。由于紅細胞和血小板中也存在神經(jīng)元特異性烯醇化酶（...

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嚴重高血糖發(fā)作使患癡呆風險增高

目前一項研究顯示，在2型糖尿病患者中，伴有嚴重高血糖發(fā)作的患者未來出現(xiàn)癡呆的風險增大量研究顯示，高血糖與認知功能受損具有相關(guān)性，但目前尚無研究評估老年人群中嚴重的高血糖發(fā)作對未來癡呆風險的影響。鑒于2型糖尿病患病率不斷升高，并且與癡呆風險升高具有相關(guān)性，因此評估高血糖是否與癡呆相關(guān)具有重要意義。此項縱向觀察性研究共納入16806例老年2型糖尿病患者。在對年齡、教育程度、種族、性別、糖尿病治療、卒中和終末期腎病進行校正之后，利用Cox比例風險模型確定高血糖事件和癡呆風險的相關(guān)性...

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限制性內(nèi)切酶酶切具體操作注意事項

1.大多數(shù)限制酶貯存在50%甘油溶液中,以避免在-20℃條件下結(jié)冰。當終反應(yīng)液中甘油濃度大于12%時,某些限制酶的識別特異性降低,從而產(chǎn)生星活性,更高濃度的甘油會抑制酶活性。因此加入反應(yīng)的酶體積不超過反應(yīng)總體積的1/10,避免限制酶活性受到甘油的影響。2.濃縮的限制酶可在使用前用1×限制酶緩沖液稀釋,但切勿用水稀釋以免酶失活,用水稀釋的酶不能長期保存。3.反應(yīng)體系中Mg2+是限制酶僅有的共同因子,當用其它二價陽離子代替Mg2+或加入能螯合Mg2+的EGTA或EDTA時,酶活性...

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前體T細胞陽性選擇的分子機制新發(fā)現(xiàn)

胸腺細胞又名前體T細胞，在胸腺中經(jīng)歷受體基因重排和陽性選擇等重要的生物學過程，分化成熟為有功能的T細胞，然后遷移到外周淋巴器官行使其免疫功能。絲氨酸/蘇氨酸激酶LKB1在調(diào)節(jié)細胞能量代謝平衡、調(diào)控胚胎血管生成、維持個體發(fā)育和抑制癌癥發(fā)生等方面有著很重要的作用。過去研究組發(fā)現(xiàn)LKB1通過激活細胞能量感受器AMPK和上調(diào)抗凋亡因子Bcl-XL的表達，調(diào)控胸腺細胞存活。新研究發(fā)現(xiàn)，LKB1還調(diào)控胸腺細胞的陽性選擇。在免疫T細胞特異的LKB1敲除小鼠中，胸腺細胞不能夠分化成熟為T細胞...

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非特異性羧酸酯酶在昆蟲抗藥性中的作用機制

研究人員利用體外定點突變技術(shù)，對七種重要農(nóng)作物害蟲棉蚜、褐飛虱、赤擬谷盜、斜紋夜蛾，異色瓢蟲、家蠶、蜜蜂的非特異性羧酸酯酶基因進行位點特異性突變，通過構(gòu)建融合表達載體和親合層析表達、純化酯酶蛋白，測定酯酶突變體對酯酶底物β-乙酸萘酯和有機磷殺蟲劑對氧磷、毒蟲畏的降解活性。結(jié)果表明，G/A151D和W271L突變分別顯著的降低了五種和七種昆蟲的羧酸酯酶原有的活性，分別使五種和六種昆蟲的羧酸酯酶獲得有機磷水解酶的活性，W271L突變對酶的影響力更大，證明了昆蟲通過羧酸酯酶發(fā)生點突...

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人類胃腸道粘膜損傷修復研究新發(fā)現(xiàn)

脊椎動物三葉因子是一族富含半胱氨酸的小分子多肽，廣泛分布在上皮系統(tǒng)中，與粘膜保護，損傷修復和腫瘤密切相關(guān)，在胃腸道粘膜的損傷修復中起到重要的作用。目前已證明人體缺少三葉因子會導致的胃癌發(fā)生率、腸道粘膜修復功能的喪失而造成炎癥腹瀉直危機生命。自三葉因子發(fā)現(xiàn)二十多年來，揭示其分子作用機制，尤其是鑒定介導其生物學功能的細胞膜受體是相關(guān)領(lǐng)域科學家致力解決的關(guān)鍵問題。此次，課題組利用兩棲類三葉因子生物活性高和可激活血小板的特點，采用藥理學，分子細胞生物學和受體缺失型研究技術(shù)和手段發(fā)現(xiàn)了...

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人體代謝廢物致癌之謎

過去人類基因組學的研究表明，人體內(nèi)代謝酶異檸檬酸脫氫酶“突變”與神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系，但科學家們對導致該腫瘤發(fā)生及惡變的詳細機制并不清楚。近科學家發(fā)現(xiàn)了名為“２ＨＧ”的代謝物誘發(fā)神經(jīng)膠質(zhì)瘤和白血病的作用機制。這一突破不僅揭示了人體代謝物的致癌之謎，也為神經(jīng)膠質(zhì)瘤等腫瘤的藥物治療提供了新的方向。他們先探明了“異檸檬酸脫氫酶突變致癌”的可能機制，并進一步提出由于“異檸檬酸脫氫酶”影響了人體細胞內(nèi)的活性，進而致癌的新概念。通過進一步研究證實，異檸檬酸脫氫酶突變后，在人體...

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